Prezentarea diagnosticului diferențial în sindromul comun

Prezentarea privind diagnosticul diferențial pentru sindromul articular poate fi descărcată absolut gratuit pe site-ul nostru. Subiect de prezentare: Medicină. Tablourile și ilustrațiile colorate vă vor ajuta să vă interesați colegii de clasă sau publicul. Pentru a vizualiza conținutul prezentării, utilizați playerul sau dacă doriți să descărcați prezentarea - faceți clic pe textul corespunzător de sub player. Prezentarea conține 32 de diapozitive.

Prezentare diapozitive

Diagnosticul diferențial al sindromului articular

Profesor B.F. Nemtsov, Departamentul de Terapie Spitalicesc al Academiei Medicale de Stat Kirov

Nu există un singur fenomen fiziopatologic mai mult sau mai puțin semnificativ în corpul în care articulațiile nu ar face rău. "MM Diterikhs

Sindromul articular Unul dintre simptomele (sindroame) ale bolii, dar nu și cel principal, nu va determina severitatea și rezultatul bolii · SSTF · ORL · Vasculita sistemică · Alergii · Oncopatologie · Tuberculoză, boli infecțioase Sarcoidoză · Boli sanguine

Sindromul articular este principala (sau singura manifestare a bolii) - adică boala articulară adecvată. 1. OA (5-12%) 2. RA (0,8-3%) 3. Spondiloartrita seronegativă - AC, BR, PsA, XUA, PeA 4. Artrită microcristalină (guta, pseudogout).

1. ORL (I 00-02) și boli cronice reumatice cronice (I 05-09) 2. Artropatii inflamatorii (M05-14) · RA 0,8% · Artrita PA · PA Gout și altele.

1. Artroza (M15-19) (8-12%) 2. Spondilopatia (M45-49) 3. Bolile sistemice ale țesutului conjunctiv și vasculita sistemică (M30-36). 6. Boli ale țesuturilor moi (M60-79).

1. Artrită, artrită, artralgie 2. Persistență și progresie 3. Simetrie 4. Calibru articulațiilor afectate 5. Artrită erozivă sau non-erozivă / (Există modificări "reziduale" după atacurile articulare suferite) 6. Răspunsul la reacția la tratamentul efectuat (AINS, antibiotice).

Evaluarea caracteristicilor clinice ale sindromului articular

Etapele căutării diagnostice pentru sindromul articular

1. Pentru a clarifica principalele manifestări ale sindromului articular (artrită, artroză, deformare, deformare etc.). 2. Există daune la nivelul articulațiilor și / sau țesuturilor periarticulare? 3. Evaluarea caracteristicilor clinice ale sindromului articular (calibrul articulațiilor, simetria, fermitatea etc.). 4. Evaluați manifestările extra-articulare (concomitent), dacă există. 5. Este leziunea articulară un sindrom sau o boală?

Departamentul de Boli Interne al Universității de Stat din Karaganda 2 SIS "Ciderul Articular cu Boli Difuze ale Țesutului Conectant" - prezentare

Prezentarea a fost publicată acum 5 ani de către Shohista Sadykova

Prezentări înrudite

Prezentare pe tema: "Universitatea de Stat de Medicină din Karaganda Departamentul de Boli Interne 2 SIS" Ciderul Articular în cazul bolilor țesutului conjunctiv difuz "- Transcript:

1 Universitatea de Stat din Karaganda Departamentul de Boli Interne 2 SIS "Ciderul articulat în bolile difuze ale țesutului conjunctiv" Pregătit de: Student OM Sadykova Sh.K. Verificat: Profesor Sheryazdanova D.N. Karaganda

2 Introducere Etiologie Patogeneza Caracteristicile sindromului articular Caracteristicile vizuale ale unor boli Concluzie Referințe Conținut

3 Sindromul comun este un complex de simptome clinice cauzat de deteriorarea structurilor anatomice ale articulațiilor la diferite boli. introducere

4 Sindromul articular este un complex de simptome, care este o combinație a câtorva (sau majoritatea) următoarelor semne subiective și obiective: - durere la nivelul articulației, coloanei vertebrale; - durere la nivelul articulației, coloanei vertebrale; - rigiditate în articulație (articulații), coloanei vertebrale - nu este o dificultate dureroasă atunci când se deplasează dimineața sau după o perioadă de odihnă; - poziția articulației; - Deformarea articulațiilor datorită umflării (periartritei sau artritei) și / sau deformării; introducere

5 - schimbarea temperaturii în articulație; - schimbați lungimea membrelor sau părților lor; - curbura spinării; - decolorarea pielii în zona articulației; - crepitus în zona articulației; Sindromul "bruiaj" al articulației pe baza "șoarecelui articular"; - amyotrofie periarticulară; - noduli în articulație; - disfuncția articulației. introducere

Cauza bolilor articulațiilor poate fi atât factori exogeni, cât și factori endogeni. Printre cauzele externe se numără: biologice (bacterii, viruși, paraziți, micoze); fizic (radiații, vibrații mecanice); chimice (intoxicație, xenobiotice). etiologie

7 Factori endogeni asociați cu reactivitatea organismului, care formează sistemul: nervos; hormon,; imunitar; metabolice. Schimbările în echilibrul acestor sisteme sub influența factorilor etiologici conduc la întreruperea parametrilor homeostaziei și la scăderea rezistenței organismului în ansamblu. Modificările pronunțate în reglementarea neuronală formează artropatii disneuroptice, dezechilibrul hormonal provoacă artropatii hormonale, imunitatea afectată stă la baza artropațiilor disimulate, iar o schimbare a echilibrului acido-bazic în organism contribuie la dezvoltarea artropatiei dismetabolice.

8 Bolile comune sunt în mare parte dezadaptative în natură. Sindromul articular ar trebui evaluat ca o manifestare a dezadaptării sistemului musculoscheletal, în care se observă următoarele procese patologice tipice: inflamație, tulburări circulatorii, distrofie, displazie și degenerare (atrofie). Gravitatea și forma lor determină reactivitatea și încălcarea parametrilor homeostaziei organismului, care la rândul lor depind în mare măsură de starea sistemului nervos, hormonal, imunitar și metabolic. Mecanismele sistemice de reglare formează inflamația normo-hiper-inflamatorie în artrita, hipo-și hipertrofica și hipo-și modificările structurale hiperplastice în artrită, în principal afecțiuni circulatorii congestive și ischemice în artropatia vasculară. patogenia

9 Semne locale de inflamație (edem, hipertermie, hiperemie). Durerea și mobilitatea limitată în timpul mișcărilor active și pasive. Deformarea. Blocare comună, crepită. Caracteristicile sindromului articular Manifestările clinice ale leziunilor articulare includ:

10 Durerea apare când mișcările active, nu pasive. Punct sau sensibilitate locală la palpare. Limită de umflare. Lipsa semnelor locale de inflamație. Restricția mișcărilor pasive. Caracteristicile sindromului articular Simptomele afectării țesutului periarticular sunt:

11 Rigiditate la dimineața lungă (mai mult de o oră), provocată de odihnă prelungită. Trece după activitatea motrică și luând medicamente antiinflamatorii. Semne locale de inflamație. Semne generale de inflamație (oboseală, febră, scădere în greutate). Creșterea COE și CRP. Caracteristicile sindromului articular: Semnele inflamatorii ale leziunilor articulare includ:

Leziunile inflamatorii ale articulațiilor apar în următoarele boli: infecțioase, cristaline (guta, pseudogout), imune (artrită reumatoidă, lupus eritematos sistemic, sclerodermie sistemică), reactive. Caracteristicile sindromului articular

13 Ar trebui să se gândească la inflamația acută a articulațiilor dacă boala durează mai puțin de 6 săptămâni (conform lui Tinsley R. Harrison) și există o reversare completă a simptomelor. Diagnosticul diferențial pentru inflamația acută a articulațiilor include următoarele boli: artrita infecțioasă, guta, pseudogout, sindromul Reiter, febra reumatică, apariția artritei reumatoide. Caracteristicile sindromului articular

14 Semnele inflamației cronice vor fi: durata bolii este mai mare de 6 săptămâni, sindromul articular se caracterizează prin artrită îndelungată, în curs de desfășurare. În același timp, este necesar să se excludă: artrita reumatoidă, osteoartrita, artrita psoriazică, gută, sindromul Reiter. Caracteristicile sindromului articular

15 Rigiditate care apare după o scurtă odihnă, durează mai puțin de o oră (20 minute), agravată de activitatea fizică, precum și durere fără semne locale de inflamație, generală și de laborator, lipsă de sinovită (eficacitate scăzută a medicamentelor antiinflamatorii). În acest caz, este necesar să se excludă următoarele boli: leziuni, degenerative (deformare osteoartroză), procese hiperplastice (sinoviomul celulelor gigantice benigne). Caracteristicile sindromului articular

16 Este important să se ia în considerare natura patognomonică a leziunilor articulare: Monoartrita acută a primei articulații metatarsofalangiene necesită mai întâi excluderea gutei. Artrita spondilită anchilozantă articulară sacroiliacă sau altă artrită seronegativă. Caracteristicile sindromului articular

17 Determinarea numărului de articulații implicate în procesul patologic, secvența implicării lor este valoroasă pentru identificarea cauzei unei leziuni articulare. De aceea, în cazul mono-sau oligoartritei cronice, este necesară excluderea prezenței infecției cronice, a artritei psoriazice, a sindromului Reiter, a artritei reumatoide juvenile. Caracteristicile sindromului articular

Pentru diagnosticarea corectă, este întotdeauna necesar să se analizeze deschiderile artritei: Monoartrita acută (leziuni septice, sinovită, artrită microcristalină). Migrația artritei (reumatism, artrită gonococică). Artrita intermitentă (focare de artrită după o lungă perioadă de remisie): gută, spondilită, artrită psoriazică, artrită asociată cu infecție intestinală. Caracteristicile sindromului articular

Un ajutor pentru aflarea cauzei sindromului articular poate fi prezența deformărilor care indică un proces cronologic și sunt observate în artrita reumatoidă și osteoartrită. Natura leziunilor extra-articulare este adesea cheia pentru a face un diagnostic corect: Tofu pentru guta. Noduli reumatoizi pentru artrita reumatoidă. Caracteristicile sindromului articular

20 Pensulă în RA: deformarea degetului drept pe tipul de bucla de buton și degetul mic al mâinii stângi în funcție de tipul de "gât de lebădă", umflarea țesuturilor moi Caracteristicile vizuale ale unor boli

21 Pensulă în RA: abaterea ulnară, deformarea în formă de Z a degetului mare, subluxarea în articulațiile metacarpofalangeale (din observațiile departamentului) Caracteristicile vizuale ale unor boli

22 Picior reumatoid: deformarea în formă de ciocan a degetelor, hallus valgus (din observațiile departamentului) Caracteristică vizuală a unor boli

23 Mana cu sclerodermie: contracții flexibile ale degetelor, ulcerații digitale Caracteristică vizuală a unor afecțiuni

24 Deschis tophi pentru guta: nu se suprapune niciodată, deoarece sărurile de acid uric sunt cele mai puternice antiseptice Caracteristică vizuală pentru unele boli

25 Artrita gută a îmbinării metatarsofalangiene a picioarelor mari ale piciorului drept, umflarea articulației este vizibilă Caracteristică vizuală a unor afecțiuni

26 Spondilita anchilozantă la frații gemeni. Varianta periferică stângă a bolii, dreptul "petiționarului". Imposibilitatea de a aduce occipitul pe perete test pozitiv Forestier Visual caracteristic pentru unele boli

27 Deteriorarea degetelor si unghiilor la psoriazis: placi psoriazice pe degete, cuie acoperite cu gropi Caracteristici vizuale la anumite afectiuni

28 Formă malignă de psoriazis: eritrodermie generalizată, poliartrita, degetele de la picioare în formă de cârnați Caracteristică vizuală a unor boli

Sindromul lui Reiter. Deformarea cârnaților degetelor de la picioare, leziuni ale unghiilor, keratodermă Caracteristică vizuală a unor boli

30 Sindromul articular se manifestă în numeroase boli ale sistemului osteo-articular, pentru o diagnoză mai precisă, manifestările simptomatice ale sindromului ar trebui să fie atent caracterizate pentru un tratament cu succes. concluzie

31 1. Zaturoff M. Atlas "Simptomele bolilor interne". M., s. 2. Ivashkin V.T., Sultanov V.K. Boli ale articulațiilor. M., s. 3. Nasonov V.A., Astapenko M.G. Reumatologie clinică. M., s. 4. Ghidul medicinii interne: Boli reumatice. / Ed. VA Nasonova și N.V. Bunchuk. M., s. Referințe

Prezentare pe tema "Diagnostic diferențial în sindromul articular"

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

opinii

Prezentare sumară

Prezentare pentru elevii școlari pe tema "Diagnostic diferențial în sindromul articular" în medicină. pptCloud.ru este un director la îndemână, cu posibilitatea de a descărca gratuit o prezentare PowerPoint.

Conținutul

Diagnosticul diferențial al sindromului articular

Profesor B.F. Nemtsov, Departamentul de Terapie Spitalicesc al Academiei Medicale de Stat Kirov

Nu există un singur fenomen fiziopatologic mai mult sau mai puțin semnificativ în corpul în care articulațiile nu ar face rău. "MM Diterikhs

Sindromul articular Unul dintre simptomele (sindroame) ale bolii, dar nu și cel principal, nu va determina severitatea și rezultatul bolii · SSTF · ORL · Vasculita sistemică · Alergii · Oncopatologie · Tuberculoză, boli infecțioase Sarcoidoză · Boli sanguine

Sindromul articular este principala (sau singura manifestare a bolii) - adică boala articulară adecvată. 1. OA (5-12%) 2. RA (0,8-3%) 3. Spondiloartrita seronegativă - AC, BR, PsA, XUA, PeA 4. Artrită microcristalină (guta, pseudogout).

Grupul RZ la ICD-10

1. ORL (I 00-02) și boli cronice reumatice cronice (I 05-09) 2. Artropatii inflamatorii (M05-14) · RA 0,8% · Artrita PA · PA Gout și altele.

1. Artroza (M15-19) (8-12%) 2. Spondilopatia (M45-49) 3. Bolile sistemice ale țesutului conjunctiv și vasculita sistemică (M30-36). 6. Boli ale țesuturilor moi (M60-79).

1. Artrita, artroza, artralgia 2. Rezistența și progresia 3. Simetria 4. Calibrul articulațiilor afectate 5. Artrita erozivă sau non-erozivă / (Există modificări "reziduale" după atacurile articulare) 6. Răspuns-răspuns la tratament (AINS, antibiotice). Evaluarea caracteristicilor clinice ale sindromului articular

Etapele căutării diagnostice pentru sindromul articular

1. Pentru a clarifica principalele manifestări ale sindromului articular (artrită, artroză, deformare, deformare etc.). 2. Există daune la nivelul articulațiilor și / sau țesuturilor periarticulare? 3. Evaluarea caracteristicilor clinice ale sindromului articular (calibrul articulațiilor, simetria, fermitatea etc.). 4. Evaluați manifestările extra-articulare (concomitent), dacă există. 5. Este leziunea articulară un sindrom sau o boală?

1. Pentru a clarifica principalele manifestări ale sindromului articular (artrită, artroză, deformare, deformare etc.). 2. Există daune la nivelul articulațiilor și / sau țesuturilor periarticulare? 3. Evaluarea caracteristicilor clinice ale sindromului articular (calibrul articulațiilor, simetria, fermitatea etc.). 4. Evaluați manifestările extra-articulare (concomitent), dacă există. 5. Este leziunea articulară un sindrom sau o boală?

1. Pentru a clarifica principalele manifestări ale sindromului articular (artrită, artroză, deformare, deformare etc.). 2. Există daune la nivelul articulațiilor și / sau țesuturilor periarticulare? 3. Evaluarea caracteristicilor clinice ale sindromului articular (calibrul articulațiilor, simetria, fermitatea etc.). 4. Evaluați manifestările extra-articulare (concomitent), dacă există. 5. Este leziunea articulară un sindrom sau o boală?

1. Pentru a clarifica principalele manifestări ale sindromului articular (artrită, artroză, deformare, deformare etc.). 2. Există daune la nivelul articulațiilor și / sau țesuturilor periarticulare? 3. Evaluarea caracteristicilor clinice ale sindromului articular (calibrul articulațiilor, simetria, fermitatea etc.). 4. Evaluați manifestările extra-articulare (concomitent), dacă există. 5. Este leziunea articulară un sindrom sau o boală?

Metode de evaluare a sindromului articular

Principalii parametri ai sindromului articular: durerea, umflarea, defibirarea (modificarea configurației zonei articulare) deformare (modificări osos-cartilaj, subluxații) mobilitate

Durere: I. Punctajul severității generale a durerii în articulații - 0 - fără durere 1 punct - durere ușoară 2 puncte - durere moderată 3 puncte - durere severă

Durere slabă - durere numai când se mișcă Durere moderată - durere și în repaus, agravată de mișcare, dar întreruptă somnul de noapte numai într-o poziție incomodă Durere severă - durere constantă severă, întreruperea repetată a somnului de noapte

Durerea II. Evaluarea durerii folosind o scală analogică vizuală de 10 cm (VAS) 0 ___________________________ 100mm III. Evaluarea durerii în fiecare articulație prin sistem punctual (0-3 puncte) - CONTROLUL PAINĂ Dureri inadecvate Nici o durere

Evaluarea durerii în timpul palpării - durere ca răspuns la palparea articulară cu o forță de aproximativ 4 kg / mp. cm (până la albirea falangii degetului) - Evaluat prin sistemul cu 4 puncte de la 0 la 3 puncte în fiecare articulație în studiu

0 puncte - fără durere 1 punct - durere ușoară pe palpare 2 puncte - durere determină răsucirea pacienților cu 3 puncte - durere determină pacientul să se retragă din studiu sau să vă oprească palparea

Evaluarea naturii durerii în articulații

Doar în repaus, agravat de mișcare și palpare - artrită Doar în timpul mișcării - Localizare OA - întreaga suprafață a articulației - artrită OA Boala locală (puncte pacient) - entheită Restricții ale mișcărilor active și pasive - articulații afectate Volumul mișcărilor pasive salvate leziunea periarticulară

Metode speciale pentru evaluarea sindromului articular

Măsurarea circumferinței articulațiilor, a segmentului membrelor și a lungimii acestora (cm) Măsurarea temperaturii pielii articulațiilor simetrice (termometru electronic, termovizol) Măsurarea forței de compresiune a mâinii (manșeta tonometrului de la 30 mm Hg)

Metode de evaluare a sindromului articular (imagistică termică)

Metodele de evaluare a sindromului articular (ultrasunete)

Evaluarea cartilajului suprafețelor articulare ale șoarecilor negativi cu raze x în prezența fluidelor ligamentului și tendonului

Metode de evaluare a sindromului articular (radiografie)

Evaluarea indirectă a cartilajului (pe lățimea spațiului articular) Evaluarea structurilor osoase (densitatea minerală, scleroza, leziunile traumatice, chisturile, eroziunea) Incluziile radiologice pozitive în țesuturile moi

Metodele de evaluare a sindromului articular (CT și RMN)

Metodele de evaluare a sindromului articular (artroscopie)

Realizarea de studii speciale

Sânge general - reflectă activitatea bolii (ESR, Hb, Tr, Lx) Studii imunologice ale Federației Ruse (prin orice metodă) Nivelul acidului uric Anti DNA, CIC, Ig etc.

RF asociat cu RA PA 26-90% Sjogren Cd 75-95 Smesh.zabolev.com material textil 50-60 crioglobulinemie mixtă 40-100 SLE 15-35 DM / PM 10

RF neasociat cu RH Vârsta peste 60 de ani - 5-25% Infecții bacteriene - 25-50% Hepatită B, C - 20-75% Tuberculoză - 8% Sifilis 10-13% Infecții virale -15-65% Boli parazitare -20-90 %

Efectuarea de studii speciale (RF non-asociative cu RH)

Afecțiuni pulmonare Sarkaidoz - 3-33 ELISA - 10-50 Azbestoză - până la 30 Alte boli Ciroză biliară primară - 45-70 Oncopatologie5-25 Boli asociate imunizării - 10-15

Realizarea de studii speciale

Studiul sistemului AH HLA-A, B, C, D, DR, DRw 1. HLAAG - zona receptorilor pentru un agent infecțios (viral). 2. HLAAG - un marker al gena de răspuns imun care determină sensibilitatea la un factor de declanșare, efectele medicamentelor. 3. HLAAG - induce toleranța față de AG străin

Studiul fluidului sinovial (punctarea tuturor monoartritei nou apărute pentru a exclude artrita infecțioasă) Citoză, elemente în formă de proteine ​​Ave. Rivolt Cristale de acid uric Bacterii! Semănarea pentru sterilitate

Prezentare pe tema: Sindromul articular

MANAGERUL CLINICI

I. Urgența problemei. II. Statistici. III. Despre serviciul reumatologic. D / reumatologie IV. Locul de aplicare reumatice. Zabol. (RH). V. Factori etiologici - concept virologic, genetic, imunologic VI. RA, SLE, SJS, OA, etc. VII Patogeneza: complexe imune, celule T și B, citokine - IL-1, IL-2, TNF-α Sinergism - factori: leucotriene, exanoide, ciclu arachidonic nucleonidele - exanoide, enzimele lizomale, entezopatia inflamației ligamentelor, glandelor, kininelor, prostaglandinelor.

VIII. Articulația cartilajului, fluidul sinovial, membrana sinovială. Sindromul articular. IX. Caracteristicile patogenezei în RA, D0A, SLE. X. Clinica de clasificare RA. Simptomatologie, originea lor (patogeneza). XI. Semne clinice și de laborator ale activității procesului, XII. OA, patogeneza, originea simptomelor OA XIII. SLE XIV. Demonstrarea bolnavilor. Concluzie.

Îmbinare obișnuită 1. Mușchi 2. Sac sac sinovial 3. Cartilaj articular 4. Tendon 5. Capsulă articulară 6. Obol sinovial. Anatomia articulației O articulație este legătura dintre oasele unei articulații, care leagă oasele individuale ale scheletului într-un întreg și oferă în același timp posibilitatea de a le mișca într-un singur principiu al construcției lor în corp. În zona comună, este acoperită cu un strat de cartilaj având o suprafață netedă, cartilajul asigură o alunecare liberă, nu permite ostenei să crească împreună, mai puțină stres pe articulație.

Îmbinare obișnuită 1. Mușchi 2. Sac sac sinovial 3. Cartilaj articular 4. Tendon 5. Capsulă articulară 6. Obol sinovial. Îmbinarea este înconjurată de o capsulă densă de țesut, atașată la osul din apropierea cartilajului articular și formează o cavitate închisă. În unele părți ale capsulei se formează un ligament care fixează bine articulația. Ligament nu este întins, muschii pun în mișcare articulația, sunt atașați prin intermediul tendoanelor.

Îmbinare obișnuită 1. Mușchi 2. Sac sac sinovial 3. Cartilaj articular 4. Tendon 5. Capsulă articulară 6. Obol sinovial. În interiorul capsulei este acoperită cu membrană sinovială, care conține vasele de sânge mici. Aceasta este partea cea mai activă a articulației, legătura articulației cu mediul extern prin membrana sinovială. Aceasta informează niveluri mai ridicate ale stării în comun și este un conector direct al acestor efecte, care vizează eliminarea acelor influențe care au apărut.

Îmbinare obișnuită 1. Mușchi 2. Sac sac sinovial 3. Cartilaj articular 4. Tendon 5. Capsulă articulară 6. Obol sinovial. Orice agent străin în articulație, o proteină, este recunoscut de membrana sinovială și de celulele imune situate în ea. Ei informează sistemul imunitar despre încălcările care au avut loc, trimit celule care distrug corpul străin. Tulburări ale țesutului sinovial și cartilajului. La om, substanțele nutritive sunt livrate de sânge.

Îmbinare obișnuită 1. Mușchi 2. Sac sac sinovial 3. Cartilaj articular 4. Tendon 5. Capsulă articulară 6. Obol sinovial. Schimbări ale mișcărilor la nivelul RA 1. Musculare 2. Sacul sinovial 3. Cartilajul articular 4. Tendonul 5. Capsula articulară 6. Sânul rănit. obol. 7. Eroziunea osoasă

Modificări ale articulațiilor în RA

4. Vertebra cervicală 1. Procesul de spin 2. Plas. arcurile vertebrelor 3. Orificiul transversal 4. Poziția găurii 5. Procesul transversal 6. Corpul vertebrei 7. Tuberculul peperal 8. Baza de intrare. 9. Suprafața inferioară 6 1 2 3 4 5 6 7 8 9

Poliartrita reumatoidă este o boală reumatică inflamatorie de etiologie necunoscută caracterizată printr-o artrită simetrică cronică erozivă (sinovită) a articulațiilor periferice și o leziune sistemică inflamatorie a organelor interne. Artrita reumatoidă este una dintre cele mai frecvente boli inflamatorii cronice, a căror frecvență în populație este de 1%. Boala apare de 2,5 ori mai frecvent la femei decât la bărbați, dar la pacienții seropozitivi pentru factorul reumatoid și la vârstnici, aceste diferențe de sex sunt mai puțin pronunțate.

Etiologia artritei reumatoide nu este cunoscută. În rolul "arthritogenic" pot exista diferiți factori: proteine ​​virale, superantigeni bacterieni și alte componente toxice ale tutunului, colagenul endogen - tip II, proteinele de stres (de exemplu, proteinele de șoc termic, etc. Printre viruși, parvovirusul B19, virusul Epstein-Barr și virusul limfotipic T de tip 1 sunt cel mai probabil implicați.

În rudele apropiate ale pacienților, riscul de apariție a artritei reumatoide este mai mare (de aproximativ 16 ori) comparativ cu populația generală. Concordanța în gemeni monozigoți variază între 15 și 30%, ceea ce este de 4 ori mai mare decât în ​​cazul gemenilor dizigoți. Aceasta indică implicarea mai multor gene în implementarea unei sensibilități genetice la această boală.

Rolul tulburărilor hormonale (asociat hormonilor sexuali estradiol, prolactina) este evidențiat prin faptul că, la vârsta de până la 50 de ani, RA este observată de aproximativ 2-3 ori mai des la femei decât la bărbați, iar în ultima vârstă aceste diferențe sunt egale. La femei, contraceptivele orale și sarcina reduc riscul apariției bolii, iar în perioada postpartum în timpul alăptării, hiperprolactinemia crește riscul îmbolnăvirii.

Este de remarcat faptul că semnele unui proces autoimun (de exemplu, o creștere a titrurilor de factor reumatoid și a anticorpilor față de peptida ciclică citrulinată) sunt detectate la pacienții cu mult înainte de apariția manifestărilor clinice ale bolii.

Patogenie Esența procesului patologic în artrita reumatoidă (RA) este inflamația autoimună provocată imunologic și local, care conduce, împreună cu leziunea articulară, la dezvoltarea unui spectru larg de manifestări extraorganice (sistemice) de organe și tulburări catabolice (de exemplu, osteoporoza).

La debutul bolii, se observă activarea specifică de tip Th1 a limfocitelor T CD4 + (sinteza crescută a y-IF și IL-17) în combinație cu hiperproducția citokinelor "pro-inflamatorii" (TNFa, IL-1, IL-8, IL-18 etc. ) și lipsa relativă a sintezei mediatorilor "antiinflamatori" (IL-4, antagonist al receptorului IL-1).

Hiperproducția citokinelor Th2 (IL-6 și IL-10), care stimulează sinteza factorului reumatoid de către limfocitele B, este, de asemenea, esențială. În plus, IL-6 induce sinteza proteinelor acute. faze ale inflamației, în primul rând CRP. Dintre gama largă de mediatori proinflamatori implicați în imunogeneza RA, TNF-a are o importanță deosebită.

Sinteza și acțiunea citokinelor Macrofage sau receptorul TNFa TNFa activat de celule T Inducția mediatorilor Celulă țintă

TNF-a: Induce procoagulant și suprimă proprietățile anticoagulante ale endoteliului, sporește exprimarea moleculelor de adeziune care promovează migrarea transendotelială a leucocitelor către cavitatea articulară, stimulează sinteza altor mediatori proinflamatori (IL-1, IL-6, IL-8) Navele noi (care joacă un rol extrem de important în formarea pannelor reumatoide) cauzează dezvoltarea durerii, febrei, cașexiei și a altor manifestări ale RA.

Suprimarea sintezei TNF-a conduce la o scădere a semnelor de inflamație în diferite forme de artrită experimentală, atât în ​​stadiile timpurii cât și în cele ulterioare ale bolii. Un mecanism suplimentar important pentru dezvoltarea inflamației cronice poate fi un defect al sistemului "hipotalamus-pituitar-glandele suprarenale", "hipotalamus-pituitar-glandă tiroidă". În RA, se observă o încălcare a sintezei endogene a cortizolului, T3, T4, estradiolului, testosteronului, care joacă un rol important în prevenirea bolii.

În stadiile tardive ale bolii, predomină procesele autonome ("tumorale") induse de inflamația cronică, cauzate de mutația somatică a celulelor sinoviale asemănătoare fibroblastelor și a defectelor apoptotice.

În general, un rol fundamental în dezvoltarea și progresia RA este atribuit defectelor dobândite ale sistemului imunitar, caracterizat prin capacitatea de a diminua capacitatea de a menține un echilibru între mecanismele normale de activare fiziologică și suprimarea inflamației. Aceasta determină trecerea foarte rapidă de la inflamația acută la cea cronică.

Patomorfologia articulațiilor. În primele etape, stroma este infiltrate cu limfocite CD4, formând foliculi limfoizi. Celulele de plasmă, proliferarea celulelor asemănătoare fibroblastelor sinoviale sunt detectate în număr mare. În partea perichondrală a membranei sinoviale, procesul a apărut. formarea pannusului; cartilajul sub pannus este subțire, cu fisuri adânci. Detectarea subchondrală. seturi. eroziunea osoasă. Osteoclastele sunt mari, neuniforme. Procesele distructive în oase sunt combinate cu creșterea în zona de calcificare a vaselor de sânge și pannus.

Nodulul reumatoid este un centru de necroză fibrinoidă, înconjurat de macrofage de tip palisadă, celule plasmatice, limfocite, adesea cu prezența unor celule multinucleate gigant.

Clasificarea Clasificarea de lucru a RA, care ia în considerare diferite forme nosologice, prezența factorului reumatoid, cursul, activitatea și stadiul procesului, precum și gradul de invaliditate a pacientului, a fost adoptat în Rusia în 1980 și este folosit până în prezent.

CLASIFICARE I. Forme Artrita reumatoida: Poliartrita Oligoartrita Monoartrita Artrita reumatoida cu manifestari sistemice Sindroame speciale Sindromul Felty Sindromul Stilla la adulti

II. Factorul reumatoid Seropozitiv Seronegativ III. Actuală Rapid progresivă Slow-progresivă IV. Activitatea I - scăzută II - moderată III - remisiune ridicată

Etapa etapă radiologică Stadiu I - Osteoporoză apropiată II etapă - aceeași + îngustare fante III etapă - aceeași + eroziune multiplă Stadiu IV - aceeași + anchiloză Activitate funcțională 0 - complet întreținută I etapă - capacitate profesională salvată etapă II - Etapa III - capacitatea de autoservire este pierdută

Cursul procesului este important pentru evaluarea progresiei bolii, dar este posibil doar cu observarea pe termen lung a pacienților. Pentru a determina activitatea artritei reumatoide, s-au propus câțiva indici. Indicele cel mai frecvent utilizat este "scorul activității bolii", a cărui deschidere se bazează pe o combinație de mai multe semne clinice și de laborator: numărul de compuși dureroși și inflamați, ESR, evaluarea generală a stării pacientului. În Rusia, se aplică în prezent o evaluare calitativă a activității procesului, care, ținând cont de recomandările internaționale, necesită revizuire și, prin urmare, nu este prezentată aici.

RECLAMAȚII: deteriorarea stării generale: senzație de slăbiciune generalizată, rigiditate, în special în orele de dimineață, artralgie, scădere ponderală, temperatura corpului subfebril, limfadenopatie, umflarea articulațiilor

Leziunea articulațiilor are propriile caracteristici: În aproximativ jumătate din cazuri, boala începe cu o creștere progresivă (în decurs de luni) a durerii și rigidității articulațiilor mici (încheietura mâinii, interfalangială, metacarpofalangiană, gleznă și metatarsal - falangeal). Uneori boala debutează ca monoartrita acută a articulațiilor mari, asemănătoare cu artrita septică sau microcristalină.

Boala poate incepe cu bursita si tendinosinita recurenta, in special adesea localizata in zona articulatiilor incheieturilor, ceea ce duce la dezvoltarea sindromului de tunel carpian. La persoanele în vârstă, debutul bolii se poate manifesta sub forma unei poliartrite acute a articulațiilor mici și mari, cu poliartralgii generalizate sau cu simptome asemănătoare cu polimialgia reumatismală.

La debutul bolii, manifestările clinice sunt moderate și adesea subiective. Doar unii pacienți cu evoluție foarte activă afectează semnele clasice de inflamație a articulațiilor, cum ar fi creșterea temperaturii pielii peste articulații și edemul lor (mai des decât genunchiul, mai puțin frecvent interfalangială proximală și încheietura mâinii).

Leziunea simetrică este caracteristică majorității pacienților. mâini (interfalangială proximală, metacarpofalangiană și radiocarpală), precum și articulații metatarsofalangiene. Caracterizată prin implicarea în proces a articulațiilor genunchiului, gleznelor, umărului, cotului și șoldului, precum și a coloanei vertebrale cervicale. Deteriorarea articulațiilor, de regulă, este însoțită de implicarea aparatului ligamentos în etapele ulterioare ale bolii, conducând la hipermobilitatea și deformările articulațiilor.

Un semn frecvent și caracteristic al inflamației membranei sinoviale a articulațiilor în RA este rigiditatea dimineața. Durata acestuia este, de obicei, strâns legată de severitatea sinoviței și nu este mai mică de 1 oră. Leziunile articulației. în RA, acesta poate fi împărțit în două categorii: potențial reversibil (de obicei precoce), asociat cu dezvoltarea sinovitis și a unor structuri ireversibile, în curs de dezvoltare. în stadiile târzii ale bolii. Trebuie avut în vedere faptul că daune structurale. se poate dezvolta rapid, deja în primii 2 ani de la debutul bolii

Legături articulare: abaterea ulnară a articulației metacarpofalangeale (se dezvoltă după 1-5 ani de la debutul bolii), deteriorarea degetelor mâinii în tipul "boutonniere" (flexia articulațiilor interfalangiene proximale) sau "gâtul lebedelor" (supraaglomerarea proximală îmbinări), deformări ale tipului "lorgnette". Amestecurile genunchiului: flexiunea și deformarea valgusului; Chistul brutarului. Articulațiile piciorului: subluxații în articulațiile metatarsofalangiene, deviația laterală și deformarea degetului mare.

Articulațiile cervicale. Apel: subluxații în regiune. atlasul articulației occipitale, uneori complicat prin compresia spinului. creier sau vertebre. Perfemă-articulație scapulară: greutate de voce, dificultăți de respirație, disfagie, bronșită recurentă. Deteriorarea ligamentelor: tendozinită la nivelul articulației și mâinii încheieturii mâinii (durere, umflare, afectare a funcției, contracții de flexie). Bursita, cel mai adesea în zona articulației cotului. Chistul sinovial pe suprafața posterioară a articulației genunchiului. (Chistul Baker), însoțit de o creștere. presiune în genunchi. Soest. și poate rupe, cu dezvoltarea durerii în mușchii vițelului, edemul articulației gleznei (difuzia cu tromboza venoasă profundă a piciorului inferior) este necesară.

Poliartrita reumatoidă: manifestări extraarticulare.

Manifestările extra-articulare ale RA includ: detectarea nodulilor reumatoizi. la 20-50% dintre pacienții expuși la stres mecanic (în regiunea sacului de proces ulnar și de-a lungul tendoanelor atașate acestuia, în regiunea tendonului calcaneal, deasupra mâinilor mici), este foarte rară în interior. org.

Leziunile pulmonare în timpul autopsiei se găsesc la jumătate dintre pacienții cu RA. Cu toate acestea, patologia semnificativă clinic (pleurizarea, fibroza pulmonară interstițială, indistinguizabilă de idiopatică, obliteranii bronșiolitei, nodulii reumatoizi în plămâni, vasculita pulmonară) este mai puțin frecventă, de obicei la pacienții cu RA seropozitivi severi. În general, insuficiența pulmonară ca cauză de deces la pacienții cu poliartrită reumatoidă este observată de 2 ori mai mare decât în ​​populația generală.

Insuficiența cardiacă poate fi cauzată de dezvoltarea vasculitei, amiloidoză, valvulită, formarea de noduli. Cel mai adesea se dezvoltă cu o evoluție severă a bolii. Cea mai mare semnificație clinică este pericardita (uscăciune, rar efuziune). Trebuie avut în vedere faptul că pacienții cu poliartrită reumatoidă sunt predispuși la dezvoltarea precoce a aterosclerozei. Episcleritis și scleritis sunt adesea observate. Dezvoltarea scleromalaciei cu imaginea. revmat. noduli în sclera.

Afecțiunea sistemului nervos include sindromul de neuropatie-tunel de comprimare, neuropatia senzorio-motorie simetrică și multiplele mononeurite. Neuropatia, spre deosebire de durerea nociceptivă, se caracterizează prin manifestarea reumatoidelor. vasculita. Complicație severă și rară a mielopatiei cervicale asociată cu subluxație în regiune. Articulație articulară Atlantosar.

Distrugerea musculară se manifestă prin slăbiciune musculară și este, de obicei, asociată cu atrofie musculară la stabilirea inflamației articulare sau a neuropatiei periferice. Infarctul miopatiei inflamatorii se dezvoltă foarte rar, nivelul CPK este de obicei normal sau moderat crescut. Poate că dezvoltarea sindromului miopatie pe fondul tratamentului cu penicilamina sau GK, neuropatia sau miopatia - pe fondul tratamentului cu medicamente antialarice. Leziunile renale datorate RA sunt rareori semnificative din punct de vedere clinic.

Sindromul Felty Sindromul Felty este un complex de simptome care se dezvoltă, de regulă, la pacienții cu poliartrită reumatoidă severă seropozitivă și se manifestă prin neutropenie severă, splenomegalie, leziuni articulare severe, manifestări sistemice (vasculită, neuropatie, fibroză pulmonară, hemoragie, sindrom oftalmologic, IJ, suferă o afecțiune) și risc crescut de complicații infecțioase

Sindromul Sjögren Principalele manifestări clinice ale sindromului Sjögren includ keratoconjunctivită uscată (senzație de mâncărime, crampe, arsură, disconfort în ochi, scăderea ulterioară a acuității vizuale, senzația de "nisip în ochi") și xerostomia.

Criterii de diagnosticare pentru RA 1. Rigiditate dimineata 2. Artrită de 3 sau mai multe articulații 3. Artrita articulațiilor mâinilor 4. Simetria leziunii 5. Noduli reumatoizi 6. Factorul reumatoid 7. Modificări radiologice.

Criteriul de activitate al AR Simptom I II III Rigiditate dimineata 30 minute Până la 12 ore Mai mult de 12 ore Hipertermia articulației Minor Moderat Exprimat Exudativ. modificări - - - ESR, mm / h Până la 20 20 - 40 Peste 40 de a-globuline,% Până la 12 Până la 15 Peste 15 CRP + ++ +++

Date de laborator Semnele de laborator ale reacțiilor adverse corporale asociate cu inflamația acută (anemie hipocromă, creșterea ESR și CRP). Studiul ESR și CRP este important nu numai pentru diagnosticul diferențial al RA de la bolile neinflamatorii ale articulațiilor, ci și pentru a evalua activitatea inflamației, eficacitatea terapiei și evaluarea prognosticului. Alte laboratoare modificările, cum ar fi hipergamaglobulinemia, concentrația redusă de proteine ​​ale sistemului complementar, trombocitoza și eozinofilia, sunt de obicei detectate la pacienții cu RA severă și neutropenie în sindromul Felty. Uneori există o creștere a activității fosfatazei alcaline și a transaminazelor asociate cu activitatea bolii.

Studii imunologice Printre metodele de laborator, cea mai importantă pentru diagnosticul RA este determinarea prezenței factorului reumatoid (RF) din clasa lgM, care este detectată la 70-90% dintre pacienți. Titrurile mari ale Federației Ruse se corelează cu gravitatea, viteza progresului procesului patologic și dezvoltarea manifestărilor sistemice, dar dinamica titlurilor nu reflectă eficacitatea terapiei. La vârstnicii sănătoși, se observă o creștere a frecvenței de detectare a RF, prin urmare, semnificația diagnostică a acestui test pentru diagnosticul RA la vârstnici scade.

În primele 3 luni, în primele șase luni, 60% dintre pacienții cu RA au detectat maladii ale Federației Ruse, iar aproximativ 12% dintre pacienți (de obicei vârstnici, mai des bărbați) rămân seronegativi pentru o perioadă lungă de timp. Astfel, definiția RF nu este o metodă ideală pentru diagnosticarea precoce a RA. Importanța este definită. anticorpi pentru peptida citricilină ciclică, care au indicatori mai mari de RF, sensibilitate și specificitate.

Absența sau prezența factorului reumatoid RF + Artrita seropozitivă RF - Artrită seronegativă

Analiza lichidului sinovial Analiza lichidului sinovial are o importanță secundară. Se utilizează în diagnosticul diferențial al RA cu alte afecțiuni ale articulațiilor (osteoartroză, artrită microcristalină și septică). RA (precum și alte artrite inflamatorii) se caracterizează printr-o scădere a vâscozității, un cheag de mucină liberă, leucocitoză (mai mare de 6x109 / l), cu o creștere a numărului de neutrofile (25-90%).

Examinarea cu raze X Examinarea cu raze X a articulațiilor mâinilor și picioarelor este esențială pentru diagnosticarea și evaluarea progresiei RA. Schimbările caracteristice ale celorlalte articulații (cel puțin în stadiile incipiente ale bolii) nu sunt observate. O caracteristică radiologică precoce a RA este osteoporoza periarticulară și lipsa conturului articulațiilor (dacă există efuziune), detectată deja în primele luni ale bolii și corelată cu activitatea bolii.

Etapa RA III. Studiul radiografiei periilor în proiecție directă. - Osteoporoza obișnuită. - Iluminarea chistică multiplă a osului. mk. - Numeroase eroziuni ale suprafețelor articulare. - Sustragerea îngustă. crăpăturile multor articulații. - Deformari ale oaselor incheieturilor

Mai caracteristică a artritei reumatoide este formarea eroziunii (sau usurului) pe suprafețele articulare. Eroziunile se formează în zona articulațiilor metacarpofalangeale și capului metatarsofalangian (capul metatarsului V) și se pot forma chiar și în absența semnelor clinice de artrită. Uneori se dezvoltă o distrugere extensivă (osteoliză) a suprafețelor articulare, până la dispariția completă a capetelor oaselor articulațiilor mici ale mâinilor și picioarelor. În paralel, se observă o îngustare a fisurilor articulare, până la dispariția acestora (anchiloză) și subluxații în articulațiile metacarpofalangeale și metatarsofalangiene cu deviație laterală.

Stadiul RA IV. Studiul radiografiei periilor în proiecție directă. - Expresie. răspândire. osteoporoza. - Setează. os os iluminarea osului mk. și - eroziunea. poverh.sust. - Anchiloza osoasă multiplă. încheieturi.

Artroscopia Artroscopia în combinație cu biopsia stratului sinovial într-o fază incipientă nu permite diferențierea clară a RA față de alte afecțiuni inflamatorii ale articulațiilor, totuși natura modificărilor morfologice poate avea o anumită valoare prognostică.

Densitometria osoasă Densitometria osoasă este o metodă importantă pentru diagnosticarea precoce a osteoporozei la RA.

Osteoartrita (OA) este cauzată de degenerarea primară a cartilajului, distrugerea acestuia cu proliferarea osoasă ulterioară, cu modificări inflamatorii secundare în membrana sinovială. Pierderea proteoglicanilor - condroitin sulfat, care modifică permeabilitatea nutrienților la cartilagiu. Pierderea elasticității și a elasticității cartilajului, crește gradul de uscăciune și rugozitatea cartilajului. Dezvoltarea osteosclerozei subchondrale, degenerarea cartilajelor, creșterea periferică - compensatorie, osteofitoza. Deformarea articulației datorită modificării configurației articulației.

Osteoartrita (OA) este cea mai comună boală articulară printre bolile sistemului musculo-scheletic. Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății, OA suferă mai mult de 4% din populația lumii, iar în 10% este cauza handicapului, determinând deteriorarea calității vieții pacienților și costuri financiare semnificative atât din partea pacientului, cât și a întregii societăți.

În prezent, OA este considerată o boală în care există o încălcare a proceselor de remodelare (degradare și sinteză) a țesuturilor, în principal în cartilaj, în osul subcondral, capsula articulară, ligamentele, mușchii. Există două forme principale: primare (idiopatice) și secundare, care apar pe fundalul diferitelor boli.

CLASIFICAREA OSTEOARTHROZEI 1. Primar (idiopatic) A. Local (

Noduri Bouchard și Heberden

2. Bolile metabolice (ochronoza, hemocromatoza, boala lui Wilson, boala lui Gaucher) G. Endocrinopatia (acromegalie, hiperparatiroidism, zahar diabet, hipotiroidism). D. Încălcarea statică a articulațiilor (picioare plate, curbura picioarelor, coloanei vertebrale) E. Afecțiuni inflamatorii reumatice G. Orice proces inflamator în articulație

Osteoartrita se dezvoltă în anumite grupuri de articulații. Localizarea cea mai frecventă și caracteristică a osteoartritei primare sunt articulațiile genunchiului, articulațiile interfalangiene distal și proximal ale mâinilor, coloana vertebrală, articulațiile mici ale picioarelor și articulațiile șoldului.

Osteoartrita primară a articulațiilor genunchiului, șoldului articulațiilor mici ale mâinilor: articulații interfalangiene distal și proximal, primul carpal metacarpal, coloana vertebrală.

Înfrângerea altor articulații necesită diagnostic diferențial cu afecțiuni inflamatorii ale articulațiilor, diverse tipuri de artropatii (diabet, paraneoplastic etc.). Există, de asemenea, o leziune simultană a diferitelor grupe de articulații, observată mai des la femei după apariția menopauzei.

Artroza secundară în manifestările sale clinice nu diferă de cea primară, cu excepția cauzei bine cunoscute a dezvoltării bolii și, în plus, spre deosebire de cea primară, se dezvoltă în aproape toate articulațiile. Este important să subliniem că OA primară apare, de regulă, după vârsta de 45 de ani, pentru persoanele mai tinere acest diagnostic este mai probabil o excepție.

Osteoartrita secundara a articulatiilor metacarpofalangeale ale mainii articulatiile radiocarpiale ale articulatiilor articulatiilor articulatiilor umarului gleznei 2-5 articulatii metatarsofalangeale ale piciorului

Factori de risc OA Conform conceptelor moderne, OA apare ca urmare a diferitelor interacțiuni: interne (vârstă, sex feminin, defecte de dezvoltare, predispoziție ereditară) și factori externi (vătămare, stres excesiv de atletic și ocupațional, excesul de greutate), ducând la deteriorarea cartilajului articular și / sau țesutul osos subiacente.

Prevalența articulațiilor OA ale articulațiilor mâinilor, șoldului și genunchiului crește odată cu vârsta atât la bărbați, cât și la femei, în special de la 50 la 80 de ani, însă motivele pentru care vârsta este unul dintre cei mai puternici factori de risc pentru OA nu sunt clare. Este posibil ca, pe de o parte, în timpul îmbătrânirii, condrocitele să-și piardă capacitatea de a umple sau restabili matricea cartilajului articular pierdut ca urmare a deteriorării sau a metabolismului normal și, în final, apare un deficit (la fel ca în cazul osteoporozei) devin mai sensibili la microdamaginile cumulative normale, iar mecanismele de completare și reparare a celulelor nu pot compensa această sensibilitate crescută.

OA, în special articulațiile genunchiului, se găsește mai frecvent la femei, indicând implicarea factorilor hormonali în patogeneza OA. Cu toate acestea, dovezile privind asocierea OA cu factori legați de efectele hormonilor sexuali la femei sunt contradictorii. Este posibil ca estrogenii să aibă un efect diferit, care depinde de timpul menopauzei și de stadiul patogenetic al OA. Un nivel ridicat de estrogen poate determina o creștere a riscului de boală la femeile aflate în premenopauză, fie direct, fie prin creșterea masei osoase, dar încetinesc dezvoltarea și progresia bolii postmenopauzale și la femeile în vârstă.

Displazia nerecunoscută și subluxarea articulațiilor de șold la nou-născuți duc adesea la dezvoltarea OA severă la vârsta adultă. Potrivit unor cercetători, aproximativ 80% din toate cazurile de așa-numitele OA "idiopatice" ale articulațiilor șoldului sunt asociate cu defecte de dezvoltare nerecunoscute, cum ar fi displazia și subluxația.

Predispoziția genetică este detectată mai des pentru OA generalizată. Natura influenței genetice, pe de o parte, se poate datora unor defecte structurale (de exemplu, gena de colagen) sau modificări ale metabolismului cartilajului sau osului, pe de altă parte - influența genetică asupra factorilor de risc cunoscuți, de exemplu obezitatea, este posibilă.

Factorii exogeni, cum ar fi trauma, utilizarea excesivă a articulațiilor, obezitatea sunt, de asemenea, factori de risc dovediți pentru OA, dar cu contribuții diferite pentru diferite grupuri comune, sex și vârstă. Rolul important al traumei în etiologia OA este recunoscut de mulți cercetători, dar OA nu este doar o boală post-traumatică. Factorii de risc sunt susceptibili de a avea un efect aditiv; de exemplu, pacienții cu un factor de risc sistemic estimat, care manifestă dezvoltarea OA a articulațiilor distal interfalangiene ale mâinilor, prezintă un risc crescut de dezvoltare a OA a genunchiului după meniscectomie.

Există dovezi ale unei legături între factorii profesioniști și încărcătura atletică cu OA. Obezitatea este un factor de risc fără îndoială pentru OA. Greutatea excesivă contribuie la o leziune mai frecventă a articulațiilor de sprijin: soldul și, în special, articulațiile genunchiului. OA a genunchiului la femei obeze apare de 4 ori mai des decât la femeile cu greutate normală.

OA a câștigat în greutate a fost încercat să explice prin limitarea activității motorii datorită dezvoltării bolii. Cu toate acestea, studii suplimentare au aratat ca atunci cand excesul de greutate este sub 37 de ani, riscul de a dezvolta OA a articulatiilor genunchiului creste dramatic pana la varsta de 70 de ani. Pacienții cu obezitate nu numai că sporesc riscul de apariție a bolii, dar observă și progresia sa mai rapidă, ceea ce duce la dizabilitate. În plus, persoanele obeze prezintă densitate minerală osoasă mare, care, la rândul său, este de asemenea un factor de risc pentru OA.

SEMNELE CLINICE SI SIMPTOME DE OSTEOARTHROZA Durerea si restrictia functiei articulare sunt principalele simptome clinice ale OA.

Primele manifestări ale bolii sunt adesea resimțite ca disconfort, la care pacientul nu acordă atenție, mai ales dacă eu despre primul episod, urmat de o perioadă lungă asimptomatică. Cu toate acestea, cu o interogare atentă a pacientului, nu este neobișnuit să se identifice momentul apariției durerii, care ar trebui considerată o manifestare a bolii. În stadiile inițiale, durerea în OA este mecanică, adică apare atunci când se mișcă și trece în pace,

ceea ce este diferit de durerea în artropatia inflamatorie, în care există o creștere a durerii în repaus. Ritmul și intensitatea durerii se pot schimba pe măsură ce OA progresează. Astfel, cu OA severă a extremităților inferioare, durerea apare atunci când poziția corpului se schimbă noaptea, spre deosebire de durerea inflamatorie care apare în a doua jumătate a nopții. În cazul OA în stadiu avansat, se observă adesea dureri constante, în special la OA a articulațiilor șoldului. Uneori intensitatea durerii variază în funcție de temperatură, umiditatea aerului și presiunea atmosferică, care afectează presiunea în cavitatea articulară. Creșterea durerii apare atunci când se atașează inflamația și apare o efuziune în articulație.

Sindromul de durere poate avea anumite caracteristici în funcție de procesul de localizare. Astfel, în gonartroză, durerea este de obicei limitată la zona anterioară și mediană a articulației genunchiului și partea superioară a tibiei, apariția durerii pe suprafața posterioară a articulației genunchiului poate fi o manifestare a chistului popliteal (chistul Baker).

În coxartroză, durerea este, de obicei, localizată în regiunea inghinală, adesea radiind la fesă sau răspândită de-a lungul suprafeței anterioare-laterale a coapsei până la genunchi sau picior inferior. Uneori, când o articulație de șold este afectată, durerea este localizată numai în zona genunchiului, este difuză și apare în timpul mișcărilor în șold, dar nu în articulația genunchiului. Pacienții care suferă de dureri constante la nivelul articulațiilor, mai ales pe timp de noapte, apar slabiciune, stare proastă, somn nu aduce restul, ceea ce, la rândul său, crește sindromul durerii și tulburările funcționale.

Dimineata rigiditate in OA, in general, are loc cu tarie. La început este discret și apare în principal după perioade de imobilitate a articulațiilor - "fenomenul gelului". Rigiditatea durează o perioadă scurtă, de obicei mai mică de 30 de minute, spre deosebire de artrita inflamatorie.

Umflarea articulațiilor Pacienții pot observa o umflare pe termen scurt a articulației afectate, atunci când apare inflamația și sinovita secundară, care este ușor de diagnosticat în timpul unui examen clinic. Prezența unei componente "inflamatorii" este indicată de bruscă, fără niciun motiv aparent, de intensificare a durerii și de apariția ei pe timp de noapte, intensificarea rigidității dimineții în articulația afectată.

Există o încălcare a activităților motrice: mersul pe jos, în picioare, treptele în sus și în jos, viața sexuală etc. iar gradul acestor tulburări este folosit ca măsură a severității afectării funcționale. Deficiența funcțională Este destul de variabilă și depinde de severitatea durerii și a rigidității, de prezența sau absența efuziunii.

Crepitus în articulații (mânjire, crăpare) cu mișcări active, care nu sunt adesea însoțite de durere. Leziunea țesuturilor înconjurătoare (periartrita), bursita, tendinita.

Criteriile OA Diagnosticul este condus de criteriile de clasificare ale Colegiului American de Reumatologie (ACR) pentru articulațiile genunchiului, șoldului și mâinilor.

Clinic Clinic, laborator, radiologic Îmbinări genunchi 1. Durere 1. Durerea și 2a. Crepit 2. Osteophyte 2b. Dimineata rigiditate 50 de ani 3 g. Durere cu rotatie interna

Articulații ale mâinilor, dureri de durată sau rigiditate, supraextensii ale oaselor de 2 sau mai multe articulații din 10 evaluări * Mai puțin de 2 articulații metacarpofalangeale umflate 4a. Examinările osoase care implică 2 sau mai multe articulații interfalangiene distal (a doua și a treia îmbinare interfalangială distală pot fi luate în considerare în două criterii: 2 și 4a) sau 46. Deformarea unuia sau a mai multor articulații din 10 evaluat *

Diagnostice cu raze X Principala metodă de diagnosticare instrumentală a OA și evaluarea gradului de progresie a modificărilor structurale este examinarea cu raze X a articulațiilor. Pentru a determina stadiul radiologic al OA, clasificarea este utilizată de I. Kellgren și I.Lawrens (1957).

0 etapă. Fără modificări. Stau eu. Semnificații radiologice semnibile II etapă. Modificări minore (ușoară îngustare a spațiului articular, osteofite izolate). Etapa III. Modificări moderate (îngustarea moderată a spațiului articular, multiple osteofite). Etapa IV. Modificări pronunțate (fisura articulară aproape nedetectată, osteophyte brute).

Osteoscleroza severă subchondrală în condylele mediane ale oaselor. Reducerea volumului și a deformității varus pronunțate a condylei medial al tibiei. Suprafețele articulare sunt neuniforme. Calcificări în țesuturile moi. Osteoartrita genunchiului IV de către Kellgren. A fost strâns un spațiu redus în partea mediană. Osteofite mari la marginea interfațării - înălțimile peliculei și suprafețele articulare ale oaselor.

Metode de examinare Evaluarea clinică a articulațiilor la pacienții cu OA include examinarea, palparea, determinarea domeniului de mișcare, măsurarea circumferinței articulațiilor. Examinarea pacientului este efectuată într-o poziție în poziție verticală și în poziție verticală. La examinare, se observă modificări ale aspectului articulației: prezența umflăturii și netezimea conturului, deformările, atrofia musculară, instalarea patologică și scurtarea membrelor (pe partea afectată).

La palpare se determină durerea țesuturilor articulare și periarticulare, prezența crepitului, fluidul liber în articulație, hipertrofia membranei sinoviale, starea aparatului ligamentos, tonusul muscular. Pentru a determina funcția studiului articulațiilor volumul și calitatea mișcărilor active și pasive ale articulațiilor. Mișcările pasive în articulație sunt făcute de medicul însuși, cu o relaxare completă a mușchilor pacientului. Activ - îl face pe pacient. Folosind aceste metode

Indicatorii funcției motorii normale a articulațiilor pot dezvălui toate rezervele funcției motorului articulației. Îndepărtare comună. Intransigent. Rotire internă Rotire externă Sunt afișate. Tazo este șold. 0-120 0 0-45 0-45 0-45 0-30 Genunchi (35-150 0 - - - - Plus Nefalan 0-45 0-30 - - - - Pyastnofalan 0-90 0-20 - - - - Mezhfalan. 0-90 0 - - - -

METODE DE ESTIMARE A EXPRIMĂRII SINDROMULUI ARMANTAT ȘI A ABILITĂȚII FUNCȚIONALE A PACIENTULUI Interpretarea senzațiilor subiective (exprimarea durerii, rigiditatea dimineții, disfuncția articulațiilor) în opinia medicului și a pacientului prezintă anumite dificultăți. Pacienții de vârstă și statut social diferit pot evalua starea lor în moduri diferite.

Scală vizuală analogică a durerii. Pentru obiectivizarea evaluării stării pacientului, eficacitatea tratamentului se efectuează pe TINE, măsurată în mm

Diagnosticul ultrasunet al osteoartritei Se evaluează grosimea cartilajului hialin și a membranei sinoviale, severitatea inflamației periarticulare.